Síndrome de Guillain Barré

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) o poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana. Se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, es decir comienza de abajo hacia arriba, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes. El LCR (líquido cefalorraquídeo) muestra una disociación albúmino-citológica, con aumento de proteínas y normalidad celular. Es la causa más frecuente de parálisis neuromuscular aguda, con incidencia de 1,3 a 2 por 100.000, y su mortalidad alcanza el 5-15%.


El SGB no es tan sólo un trastorno de parálisis y de sensaciones anormales. Los daños a la mielina y a los axones de las fibras autónomas pueden causar anomalías en el ritmo cardíaco, hipertensión (tensión arterial elevada) o tensión arterial variable, impotencia, retención de la orina y parálisis intestinal.

Actualmente el Síndrome de Guillain Barre es considerado como la polirradiculoneuropatía adquirida mas frecuente en la infancia, pero sin embargo su pronóstico es mas favorable que cuando dicho síndrome se presenta en edad adulta.


Infecciones precedentes;

  • 2/3 de los casos han padecido semanas antes una infección del tracto respiratorio o gastrointestinal y/o tienen el antecedente de comorbilidad con diabetes, hepatitis o difteria.


  • Entre los gérmenes que más frecuentemente se encuentran involucrados son; Campylobacter jejuni (26- 41% de los casos), Citomegalovirus (10-22% ), Epstein-Barr (10%), Varicela-zoster y Mycoplasma pneumoniae


Etiología

Ocurre en todos los grupos de edad con incidencias variables: con picos de incidencia al final de la adolescencia y en los adultos jóvenes, así como en la madurez ;


Teniendo mayor incidencia entre la quinta y la octava décadas de la vida y dándose con mayor frecuencia en niños con rangos de edad de los 5 a los 10 años.


Cuando el SGB va precedido de una infección viral, es posible que el virus cambie la naturaleza de las células en el SN por lo que reconoce a las células propias como extrañas, ciertas clases de linfocitos, atacan la mielina. Los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan afectados.


A ello se debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a las señales del cerebro, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. (Progresion ascendente).


Síndrome de Guillain-Barré ¿Qué vínculo tiene con la vacuna Johnson & Johnson?

El lunes, la FDA actualizó la etiqueta de la vacuna de Johnson & Johnson, con el objetivo de advertir sobre el posible aumento del riesgo de una complicación neurológica rara conocida como síndrome de Guillain-Barré (SGB).


"Esta enfermedad es tratable, pero la recuperación lleva un tiempo. Es importante que quienes recibieron la vacuna estén atentos a síntomas como dolores musculares, debilidad, dificultades al caminar, dentro de las semanas posteriores a recibirla", añadió Eduardo López, médico infectólogo, jefe del Departamento de Medicina.


"Cuando las vacunas salen rápido al mercado, como sucedió con la pandemia, los posibles efectos adversos se van observando con el tiempo. Por eso es correcto que el laboratorio haga estas advertencias", sostuvo el infectólogo, quien forma parte del comité que asesora al gobierno de Argentina en la pandemia.


"Aunque la posibilidad de que ocurran estos eventos es muy baja, Johnson & Johnson ha actualizado la etiqueta de su vacuna contra el covid-19 para incluir información importante acerca de estos raros casos y las señales y síntomas del síndrome de Guillain-Barré", informó Johnson & Johnson en un comunicado.


Síntomas de Guillain-Barré

Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)

Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas

Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo

Falta de coordinación

Cambios en la sensibilidad

Entumecimiento, disminución de la sensibilidad

Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)


Síntomas adicionales que pueden aparecer son:

Visión borrosa

Dificultad para mover los músculos de la cara

Torpeza y caídas


Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata son:

a) Dificultad para deglutir

b) Babeo (sialorrea)

c) Dificultad respiratoria


Existen varias variantes del SGB las cuales explicaremos a continuación:


  • Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante (PDIA).

Es considerada la forma clásica de SGB, está presente en un 85-90% de los casos, y es la que predomina en el Occidente.

EI curso es rápido, autolimitado, con recuperación funcional generalmente completa, pocas secuelas y en la mayoría de los casos no tienen complicaciones ventilatorias.


  • Neuropatía axonal motora aguda (NAMA)

Comprende el 5% de los casos. Predomina en especial en el norte de China, de característica epidémica y estacional generalmente verano, y fuertemente ligada a infecciones con C. Jejuni. En este caso, el blanco es el axolema de los nódulos de Ranvier. EI curso, por lo general, es rápidamente progresivo, agudo severo muy invalidante con recuperación funcional pobre, generalmente requieren asistencia ventilatoria y tienen severa disautonomía.


  • Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN)

Se trata de una forma grave y fulminante de SGB que se desarrolla en cuestión de días, dando pie a parálisis y pérdida sensitiva debido a fuertes daños axonales. La recuperación es difícil.

Esta variante es más prevalente en Asia; Sudamérica y América Central y suele ser provocada por una infección de Campylobacter jejuni.


  • Síndrome de Miller-Fisher (SMF)

Comprende un 5% de los casos y puede diagnosticarse clínicamente por la tríada de arreflexia, ataxia y oftalmoplejía, y serológicamente por la presencia de IgG antiGQ1b elevado en el 90% de los pacientes. Estos anticuerpos provocan el inicio de una desmielinización de los pares craneales III, IV y VI, raíces y nervios motores y sensitivos raquídeos. EI curso es rápido pero la recuperación es variable.


  • Neuropatía motora multifocal (NMM)

Esta neuropatía inflamatoria asimétrica es poco común y afecta los nervios motores. Sus características principales consisten en el desarrollo lento o gradual del debilitamiento inicialmente de los músculos distales de las extremidades superiores, es decir, las manos, más que las extremidades inferiores. Las fibras de los nervios sensitivos no se ven afectadas.


  • Neuropatía sensitivo-motora desmielinizante multifocal adquirida (MADSAM)

Esta neuropatía, conocida también como síndrome de Lewis Sumner en alusión a los dos neurólogos que la describieron, es otra variante poco común. Presenta muchas de las mismas características de la neuropatía motora multifocal, pero además de la debilidad asimétrica, el paciente presenta cambios sensitivos, es decir, parestesias o pérdida de sensibilidad, en la distribución de los nervios dañados


Causas del síndrome de Guillain-Barré

No se tienen en claro los factores que contribuyen al desarrollo del Síndrome de Guillain-Barré. Según los estudios realizados, son numerosos los sucesos que pueden desencadenar el trastorno en personas saludables.


Problemas con órganos internos

  • Deterioro respiratorio. Es un problema particularmente peligroso, generalmente producto del debilitamiento del diafragma y otros músculos que se utilizan para respirar.

  • Protección de las vías respiratorias. Algunos pacientes podrían necesitar ser intubados por no poder tragar. Eso podría resultar en la aspiración de los contenidos de la boca o del estómago en los pulmones y, por consiguiente, neumonía.

  • Contracturas.

  1. Los pacientes con SGB desarrollan debilidad en los músculos de dorsiflexores, plantiflexores y extensores, flexores de la mano. Si la debilidad es considerable, el pie y/o la muñeca caen porque el paciente no tiene la fuerza suficiente para vencer la gravedad y mantener los pies y las manos en su posición flexionada normal.

  2. Con el tiempo, el tendón de Aquiles y los músculos de los gastrocnemios se acortan.

  • Trombosis venosa profunda (tromboflebitis). La parálisis e inactividad de los músculos incrementa el riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos. La disminución de la actividad de los musculos gastrocnemios debido a la parálisis y al reposo en cama puede conducir a flebitis y la formación de trombos en las venas profundas de las piernas y la pelvis.

  • Disautonomía. Pueden dañarse cualesquiera de los numerosos nervios autónomos, tanto simpáticos como parasimpáticos, del cuerpo que sustentan el funcionamiento del corazón, vasos sanguíneos, intestinos, etc.

  • La tensión arterial y el ritmo cardiaco. El paciente con síndrome de Guillain-Barré puede presentar hipertensión e hipotensión, así como un ritmo cardiaco inusualmente lento o rápido.

  • Estreñimiento. Podría ser producto de diversos factores como reposo en cama, falta de ejercicio, menos ingesta de fibra, disminución de la motilidad intestinal debido a daños al nervio autónomo, un entorno hospitalario extraño y cambio de alimentación


Evolución y pronóstico

La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas:

  1. Progresión

  2. Estabilización

  3. Recuperación; que suele completarse en 3 a 6 meses.


El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los síntomas y los resultados del examen neurológico, en particular una atenuación o pérdida de los reflejos tendinosos profundos.

(NCV) prueba de velocidad de la conducción nerviosa

Punción lumbar; el líquido cerebroespinal que baña la médula espinal y el cerebro contiene más proteína de lo normal

Conclusión

• Sucede de 1 a 2 casos por cada 100,000 personas

50% de los casos se produce tras una enfermedad vírica o bacteriana

• Es un síndrome de difícil diagnostico en las primeras etapas del síndrome

No contagioso

Recuperación de 6 meses-2 años o más

Tasa de mortalidad 3%

Hasta el 80 por ciento de los pacientes podrá caminar sin ayuda a los tres meses, y al cabo de un año sólo presentarán síntomas residuales menores como adormecimiento en las plantas de los pies.


Para cualquier sugerencia no dude en consultarnos, en FISIOONE, estaremos encantados de atenderle.

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